Меню
ГлавнаяОсвещение

Вазомоторные расстройства. Климактерические расстройства - можно ли их избежать? Как вовремя определить наступление климакса

Вазомоторно-вегетативные нарушения являются одним из основных проявлений синдрома сотрясения мозга. Мы не останавливаемся здесь специально на резко выраженных вазомэторно-вегетативных нарушениях, как правило, наблюдающихся в тех случаях, когда на фоне черепно-мозговой травмы проявляются синдромы шока и коллапса, ибо об этом подробнее будет сказано ниже в разделе «Шок и коллапс». Однако и в тех случаях, когда сколько-нибудь выраженные явления шока и коллапса отсутствуют, а также после начальной фазы с прояснением сознания, когда проявление кратковременного первоначального шока можно считать исключенным, вазомоторно-вегетативные нарушения в виде лабильности пульса, покраснения или побледнения лица, усиленного дермографизма, потливости, в некоторых случаях синюшности кистей и стоп, температурной асимметрии нередко проявляются достаточно и иногда остаются надолго. Особенно отчетливо проявляются эти нарушения даже при нерезком физическом и психическом напряжении.

У большинства больных в остром периоде черепно-мозговой травмы, а иногда и в последующих периодах наблюдается изменение частоты и ритма пульса. Чаще всего отмечается неустойчивость и лабильность пульса, особенно при волнении и небольшой физической нагрузке - проявление общей вегетативной лабильности. При сотрясении мозга легкой и средней степени обычно наблюдается нормальная частота и наполнение пульса, которые могут сочетаться с его неустойчивостью на протяжении ряда недель.

Если лабильность пульса при отсутствии выраженных стволовых симптомов не привлекает к себе особого внимания врача, то появление вазомоторных нарушений на фоне других выраженных стволовых симптомов весьма тревожно. У сопорозных и коматозных больных отмечается учащение пульса до 90-120 ударов в минуту, часто на фоне нормального артериального давления. Приближающиеся к норме частота и наполнение пульса у больного, находящегося в бессознательном состоянии, дают основание предположить удовлетворительный прогноз. И наоборот, учащение пульса, аритмия и падение его наполнения свидетельствуют об угрожающем состоянии.

Иногда имеет место замедление пульса, не являющееся симптомом нарастающей компрессии. Брадикардия с относительно небольшим замедлением сердечных сокращений наблюдается в первые часы при тяжелых формах черепно-мозговой травмы. В. Э. Успенская во время Великой Отечественной войны наблюдала брадикардию в ранние сроки после закрытых травм черепа; в дальнейшем брадикардия нередко сменялась тахикардией, на что указывают многие авторы. Наблюдения Рауботема и наши данные свидетельствуют о том, что брадикардия в остром периоде черепно-мозговой травмы встречается в действительности значительно реже, чем об этом пишут многие авторы.

Однако если у больного, у которого имело место более или менее выраженное учащение пульса, начинает выявляться брадикардия, то это привлекает к себе особое внимание. Значительное замедление пульса стационарного характера параллельно нарастанию других клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессирующем повышении внутричерепного давления или сдавлении мозга вследствие внутричерепного кровоизлияния. При дальнейшем увеличении внутричерепного давления и декомпенсации процесса брадикардия сменяется тахикардией с аритмией и нитевидным пульсом.

Обычно при экстрадуральной гематоме с наличием светлого периода наблюдается следующая динамика заболевания. При хорошем состоянии и полном сознании частота пульса и артериальное давление в пределах нормы. При нарастании сонливости пульс учащается и иногда повышается артериальное давление. В бессознательном состоянии наблюдается брадикардия, которая может достигать 40 ударов в минуту и иногда появляется на фоне повышенного артериального давления. Иногда стадии брадикардии выявить не удается. Наконец, появляется декомпенсация кровообращения, пульс становится учащенным и нитевидным, а кровяное давление падает.

У женщин после 42 лет менструальный цикл нередко изменяется, происходит его укорочение или удлинение, а после 45-47 лет цикл становится нерегулярным. Уменьшается количество созревающих фолликулов, чувствительность оставшихся фолликулов яичника к стимуляции гонадотропинами снижается, повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам. Ускоряется гибель ооцитов и атрезия примордиальных фолликулов, в фолликулах уменьшается количество слоев клеток гранулезы и клеток теки - основных источников синтеза и секреции стероидов. Гормональная активность стромы не изменяется - происходит секреция андростендиона и небольшого количества тестостерона. Изменения, происходящие в яичниках, ведут к увеличению интервалов между циклами или выпадению циклов с аменореей. По механизму отрицательной обратной связи увеличивается уровень гонадотропинов. Содержание фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) начинает повышаться с 40 лет, лютеинизирующего (ЛГ) - с 45 лет. После менопаузы содержание ЛГ возрастает в 3 раза, ФСГ в 10-20 раз (рис. 1).

Эстрон - основной эстроген у женщин после менопаузы , образуется из предшественника тестостерона - андростендиона. Основным внежелезистым источником образования эстрона является жировая ткань, поскольку жировые клетки способны к ароматизации андрогенов. У женщин с ожирением происходит усиленное превращение андростендиона в эстрон, который в свою очередь поддерживает функцию эстрогензависимых органов (молочные железы, матка, влагалище и вульва).

С возрастом в органах-мишенях происходят изменения согласно снижению уровня эстрогенов: влагалище становится меньше, в основном уменьшается верхний отдел, эпителий влагалища становится бледным и сухим; малые половые губы становятся бледными и сухими, уменьшается содержание жировой ткани в больших половых губах; мышцы, поддерживающие матку и влагалище, теряют тонус, что нередко приводит к выпадению матки. Эндометрий становится рыхлым, атрофичным, с множественными петехиальными кровоизлияниями; количество эндометриальных желез значительно уменьшается; миометрий атрофируется и матка уменьшается в размерах. Фибромиомы, если имеются, уменьшаются в размерах, но полностью не исчезают. Молочные железы теряют эластичность и форму. Кости теряют кальций, в результате чего возникает остеопороз , часто сопровождающийся болями, искривлением позвоночника и частыми переломами костей. В постменопаузе происходит повышение уровня гонадотропинов и возникает дефицит эстрогенов . По характеру проявлений и времени возникновения климактерические расстройства можно разделить на 3 группы: вазомоторные, атрофические и поздние обменные нарушения.

Вазомоторные нарушения

Приливы жара отмечают более 50% женщин в менопаузе. Приливы характеризуются неожиданным покраснением кожи головы, шеи и груди, сопровождающимся ощущением сильного жара и потоотделением; возникают на фоне снижения ранее установившегося уровня эстрогенов; могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, возникают чаще и бывают более всего выраженными ночью или во время стрессовых ситуаций (рис. 2). Начало прилива, по-видимому, совпадает с началом выброса ЛГ. Другие симптомы: гипергидроз, колебания АД, головная боль, нарушения сна, озноб, симпатоадреналовые кризы. Эмоционально-психические расстройства: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо. Вазомоторные расстройства у большинства женщин продолжаются 1-2 года.

Термины "климакс" и "менопауза" в настоящее время применяются достаточно редко. Принята следующая терминология:

Пременопаузальный период - от 45 лет до наступления менопаузы (по определению ЮНЕСКО, молодым считается человек до 42 лет).

Перименопаузальный период - пременопаузальный период и 2 года после менопаузы.

Менопаузу определяют как аменорею длительностью 6-12 мес у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50 лет.

Постменопаузальный период - начинается после менопаузы и длится до смерти женщины.

Атрофические нарушения

Урогенитальные : сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, учащенное мочеиспускание. Атрофия слизистой оболочки влагалища приводит к атрофическому вагиниту, зуду вульвовагинальной области. Изменения уретры с истончением слизистой оболочки приводят к дизурии, частым и сильным позывам к мочеиспусканию и недержанию мочи, часто возникает цистит.

Кожа и придатки : сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос. Поздние обменные нарушения Остеопороз

Характеризуется уменьшением общего объема костной ткани, приводящим к повышенной склонности к переломам, обусловленным уменьшением содержания андростендиона, который вызывает снижение активности остеобластов и повышает чувствительность костной ткани к паратиреоидному гормону, вызывает уменьшение плотности и массы костной ткани в корковом слое губчатых костей. При остеопорозе усиливается резорбция костной ткани и снижается остеогенез в течение 3-7 лет после менопаузы. Разрушение кости происходит быстрее всего после овариэктомии (кастрации) у женщин моложе 45 лет.

Компрессионные переломы позвоночника в типичных случаях наблюдаются в позвонках Th 8 -L 3 , происходят приблизительно у 25% женщин старше 60 лет . Они могут вызвать острую, продолжающуюся в течение нескольких месяцев боль в спине или проходят относительно безболезненно. Перелом бедра с характерной локализацией в шейке и межвертельных областях бедренной кости часто (в 32% случаев) возникает как у женщин, так и у мужчин старше 65 лет. В среднем 16% женщин с переломами бедра умирают в течение 4 мес после травмы от пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии. Переломы происходят также в дистальной части лучевой кости.

Боль в спине может сохраняться длительное время после перелома позвонка вследствие деформации позвоночника и изменения его механики. Часто отмечают уменьшение роста, а результатом множественных переломов может быть выраженный кифоз.

Диагноз . Рентгенография позвоночника выявляет снижение плотности кости с подчеркнутостью кортикальных контуров. Появление на рентгенограмме подобных отклонений возможно лишь при потере не менее 30% костной ткани. Клиновидные деформации и компрессионные переломы на рентгенограмме позвоночника также предполагают наличие остеопороза. В настоящее время существуют методы, позволяющие производить серийные измерения в позвонках с помощью количественной компьютерной томографии (ККТ) . Используя ККТ, потерю губчатого вещества позвонков у женщин пременопаузального возраста, перенесших овариэктомию, удается выявить уже к 12-му месяцу после операции, когда с помощью других методов еще нельзя обнаружить изменений.

Выявлена обратная корреляция между уровнями эстрона, эстрадиола и экскрецией кальция с мочой. Отмечена также обратная корреляция между массой тела или избытком жира и экскрецией кальция, что находит отражение в более частом наступлении остеопороза у худых женщин. Считается, что курение ускоряет развитие остеопороза.

Лечение: Больным с остеопорозом показано потребление по меньшей мере 1000-1500 мг кальция в день . С пищей поступает около 500 мг кальция, поэтому рекомендуется назначение препаратов кальция в виде добавок; экзогенный кальций снижает скорость резорбции кости и частоту переломов у больных остеопорозом с недостаточным обычным потреблением кальция. Всем предрасположенным к остеопорозу женщинам начинать прием кальция следует еще до менопаузы .

Кальцитонин ингибирует активность остеокластов, снижает скорость резорбции кости и частоту переломов при остеопорозе, препарат применяют парентерально. Также назначают фторид натрия и витамин D (400 МE в день).

Сердечно-сосудистые заболевания

Риск инфаркта миокарда у женщин до менопаузы значительно ниже, чем у мужчин того же возраста. У женщин после менопаузы этот риск повышается (рис.3). Эстрогены значительно снижают уровни липопротеинов низкой плотности, сывороточного холестерина и увеличивают уровень липопротеинов высокой плотности, что способствует предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца). Недостаток эстрогенов в организме приводит к изменениям состава крови, способствующим снижению эластичности сосудов, в том числе коронарных, нарушается снабжение сердечной мышцы кислородом, появляется угроза развития инфаркта миокарда. В одном исследовании были получены данные о значительном учащении случаев ишемической болезни сердца у женщин через 10-20 лет после спонтанного прекращения менструаций, которое произошло до 40-летнего возраста. Авторы установили, что содержание холестерина и триглицеридов в сыворотке крови у этих женщин значительно выше, чем у тех, у которых менопауза наступала в нормальные сроки.

Лечение Абсолютные противопоказания: 1. Злокачественные новообразования;

2. Острые и хронические заболевания печени;

3. Острые тромбозы сосудов;

4. Нейроофтальмологические сосудистые заболевания.

Относительные противопоказания: 1. Судорожный синдром;

2. Гипертензия;

3. Наследственная гиперлипидемия;

4. Мигрень.

Заместительная терапия эстрогенами обычно приводит к прекращению приливов и ночного потоотделения, оказывает хорошее профилактическое и лечебное действие при атрофическом вагините и дегенеративных процессах в уретре и мочевом пузыре. Эстрогены уменьшают частоту и выраженность приливов, обычно проходят и “эмоциональные” симптомы - депрессия, бессонница, раздражительность. Развитие остеопороза можно предупредить ранней заместительной терапией эстрогенами . Если лечение начато в течение 3 лет с момента последней менструации, то разрушение костей не происходит и даже происходит образование новой костной ткани. Предупредить остеопороз легче, чем лечить. Медикаментозные средства способны лишь замедлить скорость потери, но малоэффективны для восстановления утраченной костной массы. Если лечение начинают позднее 3 лет со времени последней менструации, то разрушения кости не происходит, но не происходит и образование новой костной ткани. При наличии у больной остеопороза риск осложнений явно превышает ожидаемые положительные результаты применения эстрогенов.

В настоящее время в постменопаузе для заместительной гормональной терапии применяются натуральные эстрогены:

l 17b-эстрадиол и производные - эстрадиол валерат, микронизированный эстрадиол;

l конъюгированные эстрогены - эстронсульфат, эстрон пиперазин;

l эстриол и производные - эстриол сукцинат.

При приеме внутрь эстрогены быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте и метаболизируются в печени. Значительная часть (30-50%) принятого внутрь гормона инактивируется и экскретируется с мочой. Остальная часть выделяется с желчью в кишечник, прежде чем он попадает в системный кровоток. При назначении эстрадиола внутрь концентрация эстрона в крови выше, чем эстрадиола, и ниже физиологического уровня, поэтому для достижения максимального биологического эффекта требуется введение довольно высоких доз эстрогенов.

При определении влияния различных доз натуральных эстрогенов на эндометрий установлено, что для достижения полноценной пролиферации эндометрия необходима суммарная доза эстрадиол валерата , равная 80 мг (5-6 мг/сут 14 дней), конъюгированных эстрогенов - 60 мг (4-5 мг/сут 14 дней) и 120-150 мг 17b-эстрадиола (10-11 мг/сут 14 дней).

Средняя доза 17b-эстрадиола в препаратах для заместительной терапии составляет 1 мг/сут, таким образом суммарная доза равна всего 21 мг; эстрадиол валерата - 2 мг/сут, суммарная доза 42 мг; премарина 0,625 или 1,25 мг конъюгированных эстрогенов, прием с 5-го дня цикла 3 недели, с 15-го по 21-й дни приема дополнительно гестагеновый препарат.

Для парентерального введения препаратов эстрогена в настоящее время используют способы введения: чрескожный (пластырь), накожные (мазь), внутримышечный, подкожный (имплантаты). Парентерально введенный эстрадиол быстрее достигает органов-мишеней и оказывает терапевтический эффект в дозе 0,05 мг/сут, так как исключается первичный метаболизм в печени. Эстрадиол наносят однократно ежедневно на кожу в области передней брюшной стенки, внутренней поверхности бедер или ягодиц на площадь, равную 1-2 ладоням.

Прогестины не рассматриваются в качестве самостоятельных лечебных средств, поскольку обладают антиэстрогенными свойствами. Назначение прогестинов нивелирует благоприятное воздействие эстрогенов, в частности на липидный обмен, поэтому рациональным считается назначение эстрогенов и прогестагенов в циклическом режиме.

В практике применяют два класса прогестагенов:

l Прогестерон и его производные: 1) ретропрогестерон;

2) 17a-оксипрогестерон - медроксипрогестерона ацетат, ципротерона ацетат, хлормадинона ацетат

3) мегестрола ацетат;

l Синтетические прогестагены (прогестины) - производные 19-норстероидов, препараты с левоноргестерелом .

При выборе того или иного препарата для заместительной гормональной терапии важно учитывать индивидуальные особенности женщины (прежде всего гормональный профиль) и дозы эстрогена и гестагена .

Доза эстрогенов должна быть минимальной, но достаточной для того, чтобы снять признаки и симптомы эстрогенной недостаточности. В настоящее время эстрогены применяются чаще перорально. Дозы 1-2 мг эстрадиола в день достаточны для снятия симптомов менопаузы. В ряде случаев предпочтение стоит отдавать другим способам введения эстрадиола, в том числе вагинальному (кремы) и трансдермальному (пластыри).

Необходимо, чтобы доза гестагена была достаточной для профилактики возможного гиперпластического действия эстрогенов на эндометрий, но при этом не приводила к уменьшению благоприятных эффектов эстрогенов в отношении липидного и минерального обмена, функциональной активности центральной нервной, сердечно-сосудистой систем. Установлено, что прогестерон и его производные ингибируют процесс восполнения количества рецепторов эстрадиола, уменьшая тем самым захват эстрогенов и “бесконтрольную” стимуляцию ими клеток-мишеней . Оправданным, следовательно, является применение такой схемы, при которой эстрогены применяют циклически с добавлением прогестинов в конце каждого цикла. Оптимальным является введение прогестагенов в течение 10-12 дней каждого цикла эстрогенной терапии. В связи с этим большинству женщин в пре-, пери- и ранней постменопаузе следует рекомендовать для проведения заместительной терапии секвенциальный препарат Климонорм , содержащий оптимальное сочетание эстрадиола валерата и левоноргестрела. В этом препарате содержание левоноргестрела составляет 150 мг, что вполне достаточно для предотвращения риска гиперплазии эндометрия, не изменяет положительного воздействия эстрадиола на уровень атерогенных липидов в плазме крови. Кроме того, левоноргестрел достоверно усиливает анаболическое действие эстрогенов на костную ткань, обеспечивая эффективную защиту от остеопороза.

Быстро и эффективно воздействуя на вазомоторные проявления, Климонорм уменьшает выраженность психоэмоциональных симптомов, таких как раздражительность, депрессивное настроение, бессонница, улучшая качество жизни женщины в социальной и интимной сферах.

В постменопаузе (после 2 лет) показаны препараты медроксипрогестерон и норэтистерон с пролонгированным действием эстрогенов (в течение 70 дней и последние 14 дней с добавлением прогестагена). При лечении урогенитальных расстройств эффективна местная терапия эстрогенами: эстриол в свечах и кремах. Эстриол также с успехом используется в комплексе пред- и послеоперационной терапии при влагалищных операциях.

Заключение

Развитие постменопаузального остеопороза и возможность его предотвращения с помощью терапии эстрогенами служит наиболее убедительным аргументом в пользу профилактического применения эстрогенов у женщин после наступления менопаузы.

Лечение эстрогенами абсолютно противопоказано при тяжелых поражениях печени, порфирии, патологии сосудов мозга, тромбоэмболии глубоких вен, а также при злокачественной меланоме. Относительными противопоказаниями, требующими принятия решения в каждом отдельном случае и глубокого обследования больных, являются гипертензия, холецистит, холелитиаз, панкреатит, выраженные отеки сердечного и почечного происхождения и аллергия к конкретным эстрогенным препаратам.

Конъюгированные эстрогены: ПРЕМАРИН (Wyeth-Lederle) Эстрадиол валерат + левоноргестрел: КЛИМОНОРМ (Shering AG)

2986 0

Наиболее характерны вазомоторные нарушения по типу синд­рома Рейно в виде вазоспастических кризов, сопровождающихся побелением и (или) цианозом и чувством онемения пальцев рук, реже — ног. Возникают эти расстройства спонтанно или чаще при воздействии холода, волнении.

Следует дифференцировать синдром Рейно от болезни Рейно, которая внешне характеризуется теми же признаками на перифе­рии (эпизоды синдрома Рейно), но, по критериям Е. Alien, G. Brown (1932), является чисто функциональной патологией, начинаю­щейся в первом или втором десятилетии жизни без признаков окклюзии сосудов и какого-либо первичного заболевания, которое могло быть причиной сосудистых спазмов.

Не говоря о возрастном диапазоне, само наличие склеродермического процесса с характер­ным для него облитерирующим поражением артерий и артериол позволяет легко исключить болезнь Рейно. Однако в начале забо­левания в случаях, когда синдром Рейно является первым и единственным признаком ССД на протяжении ряда лет, диффе­ренциальная диагностика с болезнью Рейно весьма затруднена.

Среди наблюдавшихся нами больных вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно отмечены у 95%, причем у 85% из них они были выраженными, а у 67% — первым или одним из первых симптомов болезни. Иногда они развивались почти одновременно с другими признаками болезни (суставными, кожными, висцераль­ными), но чаще предшествовали им (от 2 нед до 23 лет).

Для ССД характерно прогрессирование вазоспастических на­рушений как в отношении интенсивности, так и распространенно­сти их. Начало синдрома Рейно может не фиксироваться больным и обратить на себя внимание лишь в дальнейшем при выражен­ности кризов или развитии трофических нарушений (изменение ногтей, трофические язвы на пальцах и т. д.).

Такое постепенное развитие вазомоторных нарушений по типу синдрома Рейно мы нередко наблюдали у больных с хроническим течением ССД. У некоторых из них в анамнезе была симпатэктомия, которая дала лишь небольшое и кратковременное улучшение периферического кровообращения у больных, а затем наблюдалось дальнейшее прогрессирование болезни.

Возможно и внезапное, сравнительно острое развитие синдрома Рейно, иногда после перенесенной ангины, охлаждения, стрессовой ситуации.

У 10% больных мы наблюдали нарушения, которые условно обозначили как «стертые» проявления синдрома Рейно, так как отсутствовали характерные периферические кризы, но имелись повышенная чувствительность к холоду или зябкость рук и ног, онемение пальцев рук без изменения внешнего вида их или, наобо­рот, — акроцианоз, генерализованные ангиоспазмы, цереброспазмы.

Стертый синдром Рейно чаще отмечался при подостром течении ССД и мог в дальнейшем исчезнуть или эволюционировать в характерный синдром Рейно. Иногда уже с детства или юношес­кого возраста наблюдались небольшие сосудистые сдвиги, которым не придавали особого значения, расценивая их как наследуемые конституциональные особенности, что подтверждалось семейным анамнезом, или временные нарушения возрастного (эндокринного) характера. Однако в дальнейшем постепенно или чаще бурно (после ангины, гриппа или стресса) развивались характерные и иногда очень мучительные проявления синдрома Рейно.

Сохраняя, подобно классическому синдрому или болезни Рей­но, преимущественную локализацию в области пальцев рук и за­хватывая вначале один или несколько пальцев, вазоспастические нарушения при ССД имеют быструю тенденцию к распростра­нению на все пальцы, затем могут вовлекаться кисть и стопы; у отдельных больных они возникают вначале на ногах. Кроме того, аналогичные вазомоторные нарушения нередко развиваются также в области носа, подбородка, языка. Естественно, эти реакции особенно отчетливы в дистальных отделах конечности.

В случае преимущественной локализации на ногах сосудистые нарушения иногда квалифицируются как облитерирующий эндартериит. Дифференциальную диагностику затрудняют такие приз­наки, как холодные, цианотичные стопы, симптом перемежаю­щейся хромоты, однако важно отметить, что пульс на аа. pedis и tibialis у больных ССД обычно прощупывается (даже при гангре­нозных изменениях!). Это обусловлено различием в калибре пора­женных сосудов (малых артерий и артериол при склеродермии и крупных—при эндартериите), хотя облитерирующий характер поражения сосудов свойствен обеим нозологическим формам.

Сложны в диагностическом отношении также аналогичные вазомоторные нарушения в области лица, которые часто характе­ризуются лишь онемением той или иной части лица (подбородка, носа, щеки, языка).

При локализации сосудистых нарушений в области языка у.отдельных больных мы наблюдали резкий цианоз языка в период криза и даже нарушения артикуляции в этот период (подобно синдрому «перемежающейся хромоты»).

Распространенный характер вазоспастических нарушений в подобных наблюдениях очевиден. Еще более отчетлива эта особен­ность синдрома Рейно при ССД у больных с симптоматикой поражения сосудов мозга, сердца, легких, почек, проявляющегося сжимающей болью в сердце, чувством нехватки воздуха, голово­кружением или головной болью, иногда рвотой, обморочным со­стоянием, повышением АД, ухудшением зрения и выпадением отдельных полей зрения в этот период.

У ряда больных типичные признаки синдрома Рейно на кистях отмечены одновременно с болью в области сердца. В противоположность стенокардии интен­сивность и частота болевых приступов с годами (как по мере продолжительности болезни, так и в отношении возраста больных) не может быть более выраженной, чем в дальнейшем, или прогрес­сировать в течение какого-то периода, а затем стихать.

Аналогичную закономерность выявляют у отдельных больных и в отношении синдрома Рейно, который может быть более выра­женным в начале заболевания или распространяться и прогресси­ровать в течение ряда лет, а затем отступать на второй план.

Рис. 5.2. Сосудисто-трофические изменения пальцев рук: точечные изъязвления и рубчики, деформация ногтей.

Генез гипертензии при ССД различен. В целом больным ССД более свойственно пониженное АД. Повышение АД (транзиторное или стойкое) наблюдается у больных с поражением почек (острая или хроническая склеродермическая нефропатия) и распростра­ненным синдромом Рейно. Следовательно, одним из патогенетиче­ских механизмов артериальной гипертензии при ССД является генерализованный вазоспастический феномен, включая участие сосудов почек. Не исключена возможность самостоятельного раз­вития гипертонической болезни при ССД как сопутствующего заболевания.

Нарушения в сосудистой сфере при ССД приводят, как пра­вило, к значительным циркуляторным расстройствам, особенно выраженным в дистальных отделах конечностей.

Среди наблюдавшихся нами больных у 43% имелись множест­венные, рецидивирующие и длительно не заживающие, нередко симметрично расположенные изъязвления и нагноения на кончи­ках пальцев, реже — некрозы, начальная гангрена (рис. 5.3); иногда трофические язвы имелись также в области костных вы­ступов (над суставами), в области ушных раковин и даже век. Кроме того, у ряда больных имелись глубокие или более поверх­ностные трофические язвы, не склонные к заживлению.


Рис. 5.3. Некроз IV и частичная ампутация III пальца правой кисти в связи с начальной гангреной.

Отчетливы сосудистые расстройства, свидетельствующие о хро­нической аноксии тканей, при развитии стойкого акроцианоза пальцев рук, реже — ног, усиливающегося до «чугунного» при охлаждении, волнении и других факторах. У 5% больных при прогрессировании тяжелого сосудистого поражения конечностей, в период активации патологического процесса или в терминальной стадии, развилась сухая гангрена в области ногтевых фаланг пальцев рук и ног, у 5 больных (в терминальный период) — также в области носа.

Участие трофических нарушений и состояния гипоксии тканей очевидно также в развитии остеолиза ногтевых фаланг, наблю­дающегося чаще у больных с выраженным синдромом Рейно.

В генезе сосудистых нарушений и синдрома Рейно лежит сложный комплекс внутрисосудистых изменений и патология собственно сосудов, что выявляется и отчетливо демонстрируется с помощью функциональных и морфологических исследований.

При ангиографическом исследовании конечностей больных склеродермией обнаружены выраженные артериальные изменения в дистальных отделах пальцев с зонами неравномерного сужения и полной обструкции, а также отсутствие сети дополнительных капилляров (анастомозов) в противоположность тому, что наблю­дается, например, при РА.

Весьма информативны для выявления и уточнения характера сосудистой патологии капилляроскопические исследования ногте­вого ложа и бульбарной конъюнктивы. Практически у всех боль­ных ССД обнаружены те или иные изменения формы и функций капилляров, замедление кровотока и стаз, снижение числа капил­ляров и наличие «аваскулярных полей», отражающих выражен­ность сосудистых нарушений с прогрессирующим запустеванием микроциркуляторного русла.

Биомикроскопия может быть исполь­зована для ранней и дифференциальной диагностики ССД, выяв­ления больных с риском развития ее [Гусева Н. Г. и др., 1983; Аникина Н. В. и др., 1984; Marioq Н., 1981; Thompson R. et al., 1984; Houtman N. et al„ 1986; Wong M. et al., 1988; Kallenberg C., 1988]. "

Вазомоторные расстройства являются важным механизмом развития поражения почек при ССД. Р. Cannon и соавт. (1974) при введении в почечную артерию больным с клиническими при­знаками склеродермической нефропатии 131 Хе установили сокра­щение объема, перфузата и задержку прохождения контраста в корковом слое почек, свидетельствующие о наличии вазоспазма. Индуцированный холодом кожный феномен Рейно сопровождался сокращением кровотока в коре почек на 32% (у здоровых лиц — на 10%).

Больные ССД чаще умирают вследствие почечной недостаточ­ности в холодное время года: летальность осенью и зимой состав­ляет 76%, весной и летом— 24% . Обсуждается возможная роль холодовой экспозиции в возникновении или усилении висцерального синдрома Реино с уменьшением перфузии коры почек и активации системы ренин — ангиотензин как одного из факторов острой склеродермической почки.

Как показали исследования Н. В. Аникиной и соавт. (1986), нарушения микроциркуляции, выявленные при биомикроскопии конъюнктивы, исследовании агрегационной способности клеточных элементов крови, обмена фибриногена в крови, кожного и мышеч­ного кровотока, активности ренина плазмы, более выражены в группе больных с поражением почек и коррелируют с тяжестью почечной патологии.

Болезнь Рено. В детском возрасте эта болезнь встречается нечасто, причем почти исключительно в школьном и подростковом возрасте. Сущность заболевания состоит в быстро развивающихся изменениях кровообращения на периферии (сосудистые кризы), в течение нескольких минут возникает похолодание, побледнение, онемение одного или нескольких пальцев, обычно симметрично на обеих руках. Через некоторое время спазм артерии и все объективные признаки проходят.

Иногда, когда присоединяется спазм вены, развивается не столько побеление, сколько цианоз пальцев. Такие приступы побледнения и посинения могут наступать одновременно или чередоваться у одного и того же больного.

Частота таких кризов может быть различна. Иногда, кроме скоропреходящих расстройств кровообращения, развиваются и стойкие расстройства трофики кожи и ногтей. У взрослых описывают случаи последующего развития гангрены - иногда сухой, а подчас влажной.

Этиология и патогенез этого страдания пока не ясны. Лечение также пока не дает надежных результатов.

По механизму развития близко к болезни Рено примыкает мигрень .

В детском возрасте, помимо типичных приступов мигрени в виде приступообразных головных болей, иногда встречаются такие же приступообразные боли в животе как выражение вегетоневроза пищеварительного тракта. Диагноз таких проявлений кишечных вегетативных кризов следует ставить после исключения более серьезных органических заболеваний органов живота (нодозного периартериита сосудов брюшных органов, атромбопенической пурпуры и др.).

На границе с патологией находится акроцианоз. Под этим термином разумеют наблюдающиеся у подростков, чаще у девочек, в препубертатном периоде расстройства кровообращения на дистальных отделах конечностей - как верхних так и нижних; эти расстройства сводятся к постоянному цианозу, иногда сплошному, иногда в виде мраморности кожи, когда участки цианотической окраски чередуются с бледными участками. Кроме постоянного цианоза, у таких детей имеется наклонность к похолоданию рук и ног и усиленная их потливость.

У таких детей, помимо вазомоторных расстройств, наблюдается неустойчивость эмоциональной сферы, быстро наступающее утомление, неустойчивый аппетит и сон.

Особого лечения акроцианоз не требует, так как с наступлением полового созревания все проявления описанной аномалии проходят. В случаях более тяжелых приходилось прибегать к «гимнастике вазомоторов», сводящейся к применению поочередно (по 30-40 секунд) то теплых (около 40- 42°), то прохладных ванн для рук и ног с последующим растиранием их мохнатым полотенцем до покраснения кожи.

На грани нормы и патологии находится также симптомокомплекс «ортостатического коллаптоида». Сущность этого состояния заключается в том, что у части подростков в препубертатном периоде и в начале пубертатного, в период усиленного роста в длину, наблюдаются развитие тахикардии, приступы побледнения, головокружения, потемнения в глазах во время резкого сгибания туловища и при быстром переходе его из лежачего положения в стоячее. По наблюдениям Института рабочего подростка имени Обуха, такие состояния быстро проходят при применении лечебной гимнастики и не требуют щадящего режима. Такие дети вырастают здоровыми и физически выносливыми.

Женский журнал www.. И. Осиновский

Вазомоторный ринит – хроническое заболевание, обусловленное расстройством нейровегетативной и эндокринной регуляции кровеносных сосудов носовых раковин, которое приводит к гиперемии слизистых оболочек, сужению полости носа и затруднению носового дыхания. По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка . Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Картина вазомоторного ринита

Причины вазомоторного ринита

В основе патологического процесса при вазомоторном рините лежит повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, вызывающая аномальную реакцию на обычные раздражители. Параллельно происходит трансформация реснитчатого эпителия слизистых оболочек носовой полости в бокаловидные клетки, функция которых состоит в выработке слизи. В результате резко увеличивается количество секрета при одновременном замедлении его продвижения и снижении всасывательной способности слизистых оболочек, из-за чего пациент постоянно ощущает заложенность носа и испытывает сложности с носовым дыханием.

Нарушение регуляции тонуса сосудов при этом может затрагивать только носовую полость или выступать одним из проявлений общего нарушения сосудистого тонуса при нейроциркуляторной дисфункции с преобладанием парасимпатического отдела. Роль провоцирующих факторов играют:

  • острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей;
  • анатомические дефекты, затрудняющие прохождение воздуха через носовые ходы;
  • эндокринные расстройства;
  • колебания гормонального фона в пубертатный период, при беременности и во время менопаузы ;
  • эмоциональные потрясения и неврозы ;
  • раздражающие вещества и аллергены ;
  • колебания температуры и влажности воздуха.

Еще одна распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса – оральных контрацептивов, противовоспалительных и гипотензивных средств, нейролептиков и т.д.

Иногда вазомоторный ринит оказывается одним из проявлений хронического гастрита , грыжи пищеводного отверстия и других заболеваний пищеварительной системы, сопровождающихся гастроэзофагеальным рефлюксом . Попадание содержимого желудка в носовую полость травмирует поверхностный эпителий слизистого слоя и, в конце концов, приводит к сенсибилизации и гиперреактивности слизистых оболочек. Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя. Иногда установить причину заболевания не удается, в таких случаях ставится диагноз идиопатического вазомоторного ринита.

Формы

В зависимости от преобладающего этиологического фактора различают две формы вазомоторного ринита – нейровегетативную и аллергическую. Нейровегетативная форма, обычно возникает на фоне нейроциркуляторной дисфункции . При аллергическом вазомоторном рините, в свою очередь, дифференцируют круглогодичную и сезонную разновидности.

По степени выраженности симптомов:

  • легкий – присутствует только местная симптоматика, а общее самочувствие пациента остается удовлетворительным;
  • средней тяжести – умеренные астенические проявления и ограничение активности больного в дневное время;
  • тяжелый – характеризуется частыми длительными обострениями и снижением трудоспособности пациента.

Периодичность приступов также имеет значение при подборе терапевтической стратегии, поэтому в клинической практике интермиттирующий вазомоторный ринит дифференцируют с персистирующим. В первом случае обострения случаются не чаще 3-4 раз в неделю, во втором пароксизмальные атаки повторяются почти каждый день.

Распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса.

Чаще всего вазомоторный ринит протекает на фоне клинической картины хронического насморка, симптомы которого хорошо известны:

  • постоянная заложенность носа;
  • большое количество слизистых выделений;
  • появление корок в носовых ходах;
  • ощущение жара и сухости в носу;
  • чихание;
  • потеря обоняния.

Дифференциальным признаком вазомоторного ринита служит пароксизмальное течение заболевания. Обострения носят приступообразный характер и провоцируются внешними факторами – вдыханием холодного воздуха, табачного дыма и средств бытовой химии, резкими запахами, пылью, горячей или острой пищей, стрессом и т. п. Нередко симптомы вазомоторного ринита усиливаются после еды или утром после пробуждения, а также в лежачем положении и при поворачивании с бока на бок. При этом затрудненное дыхание отмечается попеременно то в правой, то в левой ноздре.

При длительном течении заболевания из-за нарушений дыхания ухудшается вентиляция легких, появляются признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и выраженная астеническая симптоматика: слабость, апатия , быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли , дрожание рук, ухудшение аппетита, бессонница , расстройства памяти и внимания.

Вазомоторный ринит у детей

У детей младшего возраста вазомоторный ринит часто сопутствует аллергическим состояниям и ЛОР-заболеваниям. В частности, прослеживается прямая связь заболеваемости вазомоторным ринитом с аденоидитами , воспалением околоносовых пазух, искривлениями носовой перегородками и другими патологиями ЛОР-органов. После устранения основного заболевания вазомоторный ринит у детей обычно разрешается сам собой.

Особенно опасен вазомоторный ринит для грудных младенцев. Заложенность носа ведет к упадку сил, отказу от груди и увеличивает риск остановки дыхания. При частичной заложенности носа возможность грудного вскармливания сохраняется, однако сосательные движения требуют от малыша серьезных усилий. Усталость и частые срыгивания препятствуют получению достаточного количества питательных веществ, из-за чего дети могут отставать в росте и развитии.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита у маленьких детей встречается реже, чем аллергическая, однако при общей склонности к вегетативным неврозам существует риск развития заболевания на почве хронического стресса. У подростков дебют вазомоторного ринита может быть связан с резким изменением гормонального фона.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится отоларингологом на основании клинической картины и данных анамнеза. Во время осмотра проводится тщательный осмотр слизистых оболочек носовой полости, глотки и гортани – рино-, фаринго- и ларингоскопия. В период обострений наблюдается отечность и сухость слизистых оболочек, мраморный рисунок или бело-синюшные пятна на внутренней поверхности верхних дыхательных путей; могут присутствовать дефекты носовой перегородки, гипертрофия слизистого слоя и полипы в синусах.

По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка. Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Вазомоторный ринит дифференцируют с аллергическим насморком , синуситом , туберкулезом , склеромой, сифилисом и гранулематозом Вегенера . Для уточнения диагноза обычно назначают рентгенографию придаточных пазух, общий анализ крови и аллергологические пробы . При нейровегетативном рините уровень эозинофилов и иммуноглобулинов класса Е (IgE) остается в пределах формы, кожные пробы дают отрицательный результат. При аллергической форме отмечается эозинофилия и повышенный уровень IgE сыворотки крови, при проведении кожных проб, как правило, удается выявить аллергены. У беременных женщин также определяется исходный вегетативный тонус и гормональный статус организма; особое значение имеют показатели эстрадиола, эстриола и прогестерона – гормонов, оказывающих влияние на нейровегетативные реакции.

По показаниям проводятся дополнительные исследования – ринопневмометрия и эндоскопическое исследование носовой полости, микроскопия образцов эпителия слизистых оболочек и бакпосев слизистых выделений из носа.

Лечение вазомоторного ринита

Легкая и среднетяжелая формы вазомоторного ринита поддаются консервативному лечению. При разработке терапевтических схем первоочередное внимание уделяется устранению сопутствующих заболеваний и провоцирующих факторов, восстановлению микроциркуляции и тонуса сосудов в тканях носовой полости, глубокой санации носоглотки и нормализации функций вегетативной нервной системы в целом.

Использование интраназальных сосудосуживающих препаратов для облегчения дыхания и снятия отека строго исключается; в крайних случаях назначают пероральные деконгенсанты. При легком течении вазомоторного ринита хороший эффект дают назальные капли на основе эфирных масел.

В среднетяжелых случаях отечность слизистых оболочек устраняют введением интраназальных глюкокортикоидов и склерозирующих препаратов в область нижних носовых раковин, новокаиновыми и стероидными блокадами или химическим прижиганием гипертрофированных слизистых оболочек. Слизистые выделения удаляют из носовых ходов при помощи мелкодисперсных орошений полости носа сложносолевыми растворами. Дополнительно могут назначаться тканевые препараты, стимулирующие местный иммунитет.

В случае выявления хронических очагов инфекции в терапевтическую схему включают курс антибактериальных или противовирусных препаратов. При аллергической форме вазомоторного ринита применяют антигистаминные средства системного действия; далее рассматривается возможность проведения десенсибилизирующей терапии.

Выраженные деформации носовой перегородки и другие серьезные дефекты внутриносовых структур служат показаниями для проведения септопластики или эндоскопической коррекции. При ведении детей с аденоидитами решается вопрос о хирургическом удалении разращений лимфоидной ткани – аденотомии.

Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита: пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми.

В целях скорейшего восстановления мягких тканей и кровеносных сосудов носовой полости широко практикуются физиотерапевтические методы:

  • ингаляции с использованием небулайзеров;
  • электрофорез и ультрасонофорез;
  • озоно-ультрафиолетовая санация полости носа.

Сообщается о положительных результатах применения фотодинамической терапии при вазомоторном рините. Суть метода: на измененные участки слизистой оболочки оказывается двухкомпонентное воздействие: обработка поврежденных тканей фотосенсибилизатором и облучение эксклюзивным красным лазером с длиной волны, равной полосам поглощения. В ходе процедуры образуются сильные окислители, а содержащийся в тканях кислород переходит в цитотоксическую форму. Поскольку способность здоровой и патологически измененной ткани к светопоглощению неодинакова, повреждающее действие ограничено участками пролиферирующего эпителия в очагах воспаления; здоровые клетки остаются незатронутыми.

При низкой эффективности консервативного лечения показана операция при вазомоторном рините с применением максимально щадящего подхода. В среднетяжелых случаях удается обойтись методами амбулаторной малоинвазивной хирургии, такими как ультразвуковая или микроволновая дезинтеграция, подслизистая вазотомия, радиоволновая либо лазерная деструкция нижних носовых раковин. Если неоднократно возникает необходимость в повторном вмешательстве, рекомендовано выполнение конхотомии – удаление измененных слизистых оболочек вместе с костным скелетом нижних носовых раковин. Операция проводится в стационаре под эндотрахеальным наркозом.Затрудненное дыхание при вазомоторном рините может становится причиной апноэ сна

Длительное течение вазомоторного ринита приводит к кислородному голоданию головного мозга и нарушениям мозгового кровообращения, что имеет негативные последствия для когнитивных функций и интеллектуальной продуктивности пациента; у детей снижается способность к обучению.

Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении шансы на полное излечение вазомоторного ринита легкой и среднетяжелой степени оцениваются высоко. Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита : пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми. В таких случаях для достижения стойкого положительного эффекта требуется хирургическое вмешательство. При тяжелой форме вазомоторного ринита прогноз зависит от выраженности общих симптомов, реакции на терапию, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, однако в большинстве случаев удается достичь стойкой ремиссии.

Профилактика

Для профилактики вазомоторного ринита важно общее благополучие нервной системы, поэтому необходимо избегать стрессовых ситуаций, соблюдать щадящий режим дня, полноценно питаться, отказаться от вредных привычек и не злоупотреблять приемом стимуляторов. Полезен контрастный душ, который служит хорошей гимнастикой для сосудов.

В целях релаксации можно практиковать дыхательную гимнастику, йогу и медитацию; полезны прогулки на свежем воздухе, поездки за город, занятия плаванием и аквааэробикой . Спортивные нагрузки для пациентов, склонных к вегетативным нарушениям, чересчур утомительны; предпочтительна умеренная, но постоянная физическая активность. В обращении с легковозбудимыми детьми недопустима грубость, запугивание и моральное давление.

При острых инфекциях верхних дыхательных путей не стоит заниматься самолечением; особенно нежелателен бессистемный прием сильнодействующих средств. Пациенты с хроническими заболеваниями, вынужденные постоянно принимать лекарства, должны строго придерживаться рекомендованной схемы и не прибегать к самостоятельной замене препаратов. При частых простудах и аллергических насморках не следует применять назальные спреи и капли с сосудосуживающим эффектом более двух недель подряд. В целях предотвращения простудных заболеваний рекомендуется закаливание , а при склонности к аллергиям – обращение к аллергологу-иммунологу. Достоверное определение аллергена с помощью иммунологических проб и современные методики десенсибилизирующей терапии позволяют быстро избавиться от аллергии.

Соблюдение норм гигиены в жилых и рабочих помещениях оказывают положительное влияние на состояние дыхательной системы. Обязательно регулярное проветривание комнат и влажная уборка не реже двух раз в неделю.

Видео с YouTube по теме статьи: