Абсцесс лёгкого. Этиология

Осложнением пневмонии следует считать развитие патологического процесса в бронхолегочной или других системах, не являющегося непосредственным проявлением легочного воспаления, но этиологически и патогенетически связанного с ним, характеризующегося специфическими (клиническими, морфологическими и функциональными) проявлениями, определяющими течение, прогноз, механизмы танатогенеза.

Легочные осложнения:

Парапневмонический плеврит; - эмпиема плевры; - абсцесс и гангрена легкого; - множественная деструкция легких; - бронхообструктивный синдром; - острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром) в виде консолидационного варианта (за счет массивного поражения легочной ткани, например при долевых пневмониях) и отечного варианта (отек легких). Внелегочные осложнения: - острое легочное сердце; - инфекционно-токсический шок; - неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит; - сепсис

Менингит, менингоэнцефалит; - ДВС-синдром; - психозы (при тяжелом течении, особенно у пожилых); - анемии (гемолитические анемии при микоплазменных и вирусных пневмониях, железоперераспределительные анемии);

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – ограниченный участок легочного некроза инфекционной этиологии с единственной или доминирующей полостью размером 2 мм и более. При наличии множественных полостей или при солитарной полости менее 2 см в диаметре используют термин "некротизирующая", или "деструктивная пневмония".

Развитие деструкции легочной ткани и абсцедирование существенно ухудшают прогноз заболевания. По данным S.Finegold (2000 г.), летальность при деструктивной абсцедирующей пневмонии анаэробной этиологии составляет 15–25% и может быть еще выше в случае S.aureus и K.pneumoniae

Классификация острых абсцессов легких :

По клинико-морфологическим признакам:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

По патогенетическим признакам:

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

а) постпневмонические;

б) аспирационные;

в) обтурационные.

2. Тромбоэмболические:

а) асептические;

б) инфицированные.

3. Посттравматические.

По стадиям деструктивного процесса:

1) ателектаз-пневмония;

2) некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Клиническая картина острых абсцессов лёгкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма, объёма некротизированной лёгочной ткани, характера и интенсивности её распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация - II и IV сегмент правого лёгкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкусс ии и ау скультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника.

в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя:

Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани

Средний слой - мутный и жидкий

Верхний - пенисто-гнойный

При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Рисунок 6. Рентгенограмма грудной клетки. Воздушная полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости в верхней доле левого легкого. Фотография J.Mangino.

Формирование крупного одиночного абсцесса характерно для K. pneumoniae и анаэробных микроорганизмов. Стафилококковая деструкция легких обычно характеризуется наличием нескольких небольших полостей, что рентгенологически определяется в виде неоднородной инфильтрации с участками просветления

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

При раннем прорыве и хорошем оттоке из гнойника , что чаще наблюдается при его локализации в верхних отделах лёгкого, а также на фоне интенсивной терапии быстро восстанавливается проходимость дренирующего бронха и наступает улучшение. Нормализуется температура, уменьшается отделение мокроты и вскоре полностью прекращается. Полость гнойника быстро уменьшается и вскоре заживает рубцом. Рентгенологически вначале определяется полость с ровными внутренними контурами, окружённая узкой зоной воспалительной инфильтрации. К концу второго месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза.

В случае недостаточного опорожнения абсцесса , что характерно для локализации гнойника в средних и нижних отделах лёгких, сохраняется высокая температура, продолжается отделение гнойной мокроты, нарастают изменения в крови, сохраняются другие признаки гнойной интоксикации, длительно наблюдаются рентгенологические признаки абсцесса. При отсутствии тенденции к стойкому затиханию процесса и частых повторных обострениях в стенке абсцесса прогрессивно развивается соединительная ткань, препятствующая спадению полости, а в окружающей ткани лёгкого имеет место выраженный пневмосклероз. Такой патологический очаг теряет склонность к заживлению и через два-три месяца переходит в хронический.

Помимо недостаточного оттока гноя из полости абсцесса через бронхи, переход острого абсцесса в хронический может быть обусловлен также и другими обстоятельствами: наличием в полости абсцесса секвестров некротизированной лёгочной паренхимы; образованием сращений плевры в области поражённых сегментов лёгких; ранней эпителизацией полости абсцесса и устьев дренирующих бронхов.

Клинически хронический абсцесс проявляется постоянным кашлем с отделением гнойной мокроты и проявлениями хронической гнойной интоксикации. Отмечается укорочение перкуторного звука над зоной поражения, дыхание аускультативно ослабленное жёсткое, прослушиваются сухие и влажные хрипы.

В течении хронических абсцессов выделяют следующие варианты:

а) острый абсцесс переходит в хронический без выраженного периода ремиссии;

б) клиническая ремиссия составляет 1-3 месяца, но на рентгенограмме выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости;

в) после купирования острых явлений абсцесса лёгкого один-два раза в год развивается нерезко выраженное обострение, при рентгенографии выявляются так называемые “сухие” полости;

г) выраженные обострения отсутствуют, но на рентгенограммах постоянно обнаруживаются “сухие” тонкостенные полости или явления пневмосклероза.

Условия возникновения пневмонии	Средства 1-го ряда (стартовая терапия)		Средства 2-го ряда
Условия возникновения пневмонии	наиболее надежны	альтернативные	Средства 2-го ряда
Внебольничная	Амоксициллин/клавуланат Левофлоксацин + метронидазол Моксифлоксацин Цефотаксим + клиндамицин Цефтриаксон + клиндамицин	Ампициллин/сульбактам Бензилпенициллин + метронидазол Хлорамфеникол Эритромицин + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол	Имипенем Меропенем Тикарциллин/клавуланат Цефепим+клиндамицин (метронидазол) Эртапенем
Нозокомиальная	Цефепим + клиндамицин (метронидазол) Левофлоксацин + метронидазол Моксифлоксацин	Амоксициллин/клавуланат Тикарциллин/клавуланат Цефоперазон/cульбактам Цефотаксим + клиндамицин Цефтриаксон + клиндамицин	Имипенем Меропенем Эртапенем

При выборе режима антибактериальной терапии абсцедирующей пневмонии необходимо учитывать возможную роль аэробных (S. aureus , K. pneumoniae ) и анаэробных бактерий (табл.12)

Наиболее сбалансированное действие на аэробные и анаэробные микроорганизмы, оказывают ингибиторзащищенные пенициллины, которые в настоящее время могут рассматриваться в качестве оптимальных средств эмпирической монотерапии.

Характеристика бактерий в окрашенном препарате	Предположительный возбудитель	Режим стартовой терапии
Грамположительные кокки – скопления	Staphylococcus aureus	Оксациллин + метронидазол Цефазолин+метронидазол Клиндамицин Левофлоксацин Моксифлоксацин
Грамположительные диплококки	Streptococcus pneumoniae	Амоксициллин/клавуланат Ампициллин/сульбактам Цефотаксим + клиндамицин Цефтриаксон + клиндамицин
Грамположительные кокки – цепочки3	Streptococcus viridans PeptoStreptococcus spp. (анаэроб)	Бензилпенициллин Амоксициллин/клавуланат Ампициллин/сульбактам
Грамотрицательные палочки	Klebsiella spp. , другие энтеробактерии	Цефотаксим + клиндамицин Цефтриаксон + клиндамицин Цефепим + метронидазол
Смешанная микрофлора	Анаэробные бактерии (грамположительные и грамотрицательные)	Амоксициллин/клавуланат Ампициллин/сульбактам Клиндамицин

Цефалоспорины III–IV поколения обладают высокой активностью против грамотрицательных бактерий, в то же время природная антистафилококковая активность у препаратов III поколения не очень высокая, предпочтение следует отдавать препарату IV поколения цефалоспоринов цефепиму. Большинство штаммов анаэробов устойчивы к цефалоспориновым антибиотикам, поэтому их назначение следует сочетать с клиндамицином или метронидазолом.

Метронидазол обладает высокой активностью в отношении всех анаэробов, но не действует на аэробные бактерии, поэтому может назначаться только в комбинации с другими средствами.

Наиболее высокой активностью против возбудителей абсцедирующей пневмонии обладают карбапенемы (имипенем, меропенем, эртапенем). Все внебольничные штаммы грамотрицательных бактерий чувствительны к этим препаратам, устойчивость среди анаэробов не превышает 1% .

Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) наряду с высокой активностью против грамотрицательных бактерий характеризуются лишь умеренной активностью против стафилококков и пневмококков, что наряду с низкой антианаэробной активностью ограничивает их значение при осложненной пневмонии.

Моксифлоксацин – единственный из фторхинолонов, проявляющий высокую активность против анаэробов, причем по активности он уступал только карбапенемам и ингибиторзащищенным пенициллинам, и частота устойчивых штаммов не превышала 5%

Новые фторхинолоны потенциально эффективны при осложненной пневмонии и могут назначаться в качестве альтернативных средств, причем моксифлоксацин в режиме монотерапии, левофлоксацин – в комбинации с метронидазолом.

Следует отметить низкую клиническую эффективность аминогликозидных антибиотиков при деструктивной пневмонии. Это объясняется, с одной стороны, природной резистентностью анаэробных бактерий к аминогликозидам, с другой – активность этих препаратов значительно снижается в кислой среде, что наблюдается в полости абсцесса.

В случае установленной этиологии осложенной пневмонии возможно назначение режимов терапии с более узким антимикробным спектром.

Таблица 15. Режимы ступенчатой терапии абсцедирующей пневмонии

Режим в/в терапии	Режим пероральной терапии *
Клиндамицин 600 мг 4 раза в сутки	Клиндамицин 300–450 мг 4 раза в сутки
	Линкомицин 600 мг 3 раза в сутки
Амоксициллин/клавуланат 1,2 г 3–4 раза в сутки
Ампициллин/сульбактам 3 г 4 раза в сутки	Амоксициллин/клавуланат 625 мг 3 раза в сутки или 1 г 2 раза в сутки
Тикарциллин/клавуланат 3,2 г 3–4 раза в сутки	Амоксициллин/клавуланат 625 мг 3 раза в сутки или 1 г 2 раза в сутки
	Моксифлоксацин 400 мг 1 раз в сутки
Левофлоксацин 500 мг 1–2 раза в сутки	Левофлоксацин 500-750 мг 1 раз в сутки
Имипенем 500 мг 3–4 раза в сутки	Левофлоксацин 750 мг 1 раз в сутки или моксифлоксацин 400 мг 1 раза в сутки
Меропенем 500 мг 3–4 раза в сутки	Левофлоксацин 750 мг 1 раз в сутки или моксифлоксацин 400 мг 1 раз в сутки
	Хлорамфеникол 500 мг 4 раза в сутки
Цефоперазон/сульбактам 4 г 2 раза в сутки	Амоксициллин/клавуланат 625 мг 3 раза в сутки или 1 г 2 раза в сутки
* Замена на пероральную терапию обычно проводится через 3–5 дней парентеральной терапии в случае положительного эффекта (уменьшение лихорадки, интоксикации, других симптомов).

Быстрый переход по странице

Абсцедирующей вид пневмонии или абсцесс легкого — это деструктивно-гнойный ограниченный процесс, развивающийся в структуре тканей легкого. Различный генезис лежит в основе развития острых абсцессов.

Наиболее часто ассоциируют абсцессы легкого с пневмонией – острого протекающего процесса в паренхиме. Преимущественно, с признаками функциональных нарушений бронхиальной проходимости, приводящих к несостоятельности дренажа определенных сегментов легочной ткани.

Генезис: факторы развития абсцесса легкого

Один из важнейших факторов генезиса – нарушение проходимости и дренажных свойств бронх. Вызвать такие нарушения могут различные патологические процессы – бронхиальные обструкции (закупорка) частицами различных детритов, различными чужеродными телами, либо вследствие отечности слизистой оболочки бронхиальных ветвей.

Такие нарушения могут быть следствием:

пневмонии крупозного, либо гриппозного генезиса;
септикопиемии и тромбофлебита;
травмирования легочной ткани различного характера;
различных гнойных патологий, занесенных лимфогенным или гематогенным путем.

Несостоятельность дренажных функций провоцирует потерю воздушности тканевой структуры органа – развитию участков впадения и значительного уменьшения ткани (ателектаз). Именно в этих пораженных участках активно развивается инфекция и вызывает воспалительные реакции, способствующие образованию инфильтрата гнойной формы и гнойно-некротическое расплавление внутри паренхимы (бронхиолы, альвеолы, сосудистая сеть).

Пораженные очаги окружены перифокальным воспалением, ограничивающим гнойные образования от здоровых структур тканей. При этом, образованная патологическая полость пропитывается гнойным инфильтратом и покрывается грануляционными узелками и бляшками.

При близком расположении дренажного бронха с гнойным очагом, он может частично откашливаться, а попавший воздух начинает накапливаться над гнойной поверхностью.

При острой клинической картине заболевания, полость подвергается облитерации (заращению или закрытию), образуя очаги пневмосклероза. В том случае, когда полость покрывается фибриллярной тканью, гнойная инфильтрация обусловлена длительным процессом, переходящим в хроническую стадию.

Наибольшему риску развития абсцедирующей пневмонии подвержены граждане, имеющие в анамнезе проблемы с дыхательными органами и патологии ротовой полости.

Риск развития деструктивно-гнойных процессов в тканевых структурах легких повышается в разы у пациентов с СД, у хронических алкоголиков, часто провоцирующих закупорку бронх рвотой, либо у пациентов с бронхоэктатической патологией, вызывающей бронхиальную аспирацию мокротой.

При дальнейшем лечении, на месте очагов поражения возможно образование рубцовой ткани, развитие абсцессов хронического характера с образованием капсулированных участков, либо заболевания, с развитием обширных участков гнойно-гнилостных некрозов (гангрены) с дальнейшим их распространением.

Острый и хронический абсцесс легкого

По клиническому течению заболевание классифицируют на острую и хроническую форму.

При остром течении абсцедирующей пневмонии, развитие гнойных процессов отмечается уже по истечению одного, двух месяцев.
При хроническом процессе, некротические очаги характеризуются медленным формированием.

Классификация согласно генезису, обусловлена в соответствии:

фактора заражения – гематогенного, травматического, либо бронхогенного.
фактора инфицирования – стрептококкового, пневмококкового и.т.д.

На основании причинного фактора абсцессы легкого бывают первичными, вызванными микробной флорой и вторичными, как следствие патологических процессов в организме, провоцирующих обструкцию дыхательных путей.

По месту локализации патологического процесса – единичного, множественного, одностороннего (абсцесс правого легкого), двустороннего, центрального, либо периферического, проявляющихся легким течением, средним и тяжелым.

Симптомы абсцесса легкого (правого \ левого)

Согласно клиническим наблюдениям, абсцесс правого легкого характеризуется наиболее частым проявлением, обусловленным его большим объемом.

Развивается гнойно-деструктивная патология в совершенно различных его зонах, но наиболее часто локализуется в верхней его доле в районе 1-го, 2-го, и 4-го сегментов. Симптоматика патологии проявляется в поэтапно.

В период формирования патологии отмечается гнойная инфильтрация, сопровождающаяся тканевым гнойным расплавлением, но без сообщения гнойника с бронхиальным просветом.

Первый этап абсцесса легкого характеризуется схожестью с абсцессом легкого, проявляясь:

кашлем и высокими температурными показателями;
обильной потливостью по ночам;
снижением аппетита;
утолщением пальцевых фаланг;
притупленным перкутарным и бронхиальным звуком;
слабым дыханием и сильными болями со стороны пораженной зоны.

В течение одной, полутора недель, интенсивность симптоматики нарастает, происходит прорывание абсцесса легкого в бронхиальный просвет. С этого этапа начинается развитие второй фазы заболевания.

Кашель сопровождается множественными дурно пахнущими, с гнилостным запахом выделениями мокроты (до 800мл.). Если в полости гнойника преобладает омертвление тканей (гангренозный некроз), мокрота имеет особенно зловонный запах и может включать примеси крови.

После прорыва гноя, возможно проявление различного течения болезни, что обусловлено степенью гнойного опорожнения полости, эффективности лечебного процесса и степени состоятельности иммунной защиты пациента.

Заболевание может перейти на третий этап – выздоровления, либо перейти в хроническую форму с развитием вторичных процессов бронхоэктаза.

Гнойный прорыв может происходить не только в дренирующий бронх, но и в полость плевры, вызывая развитие плевральной эмпиемы (пиоторакса) и острого пневмоторокса (проникновение воздуха между плевральными листками), признаки которого, могут скрывать истинную природу патологии.

При особо агрессивной инфекции, не полный выход гноя через бронхиальное ответвление, может спровоцировать прогрессирование болезни.

Происходит распространение гнойной инфильтрации, сопровождаясь увеличением зон тканевого некроза и образованием множества новых гнойников на здоровой ткани паренхимы легкого. К проявляющимся ранее симптомам добавляются признаки:

обильного потоотделения и озноба;
анемии и снижения веса;
ухудшение сердечной деятельности;
функциональные нарушения в почках и печени.

У многих пациентов заживление последствий деструктивных нарушений идет медленным темпом, освобождение полости от гноя может быть не полным, а регенерация тканей замедлена. В этом случае существует реальный риск развития хронических процессов со своими признаками и иными способами лечения.

При установлении диагноза –абсцесс легочной ткани, необходимо срочная госпитализация больного, так как прогрессирующее ухудшение может спровоцировать профузную геморрагию, гнойное метастазирование (септикопиемию), либо гангрену, что нередко заканчивается летально.

Лечение абсцесса легкого, препараты

При характерной симптоматике острых абсцессов легких, лечебный протокол и тактика лечебного процесса составляется согласно тяжести патологического процесса. Может ограничится консервативным лечением, либо проходить с привлечением хирургических методик.

На начальном этапе развития гнойно-деструктивного процесса, но не позже полутора месяца с начала образования гнойных полостей, назначаются препараты антимикробной терапии.

Единичная онтибиотико терапия, либо комбинация нескольких препаратов – «Пенициллина», «Стрептомицина» и «Биомицина».
Для повышения иммунных функций назначается трансфузия крови (переливание) и лекарственная иммунотерапия – ежедневная санация (в течении 1-1,5 недели) полости деструкции препаратом «Суперлимфа» в количестве равном объему деструктивной полости. Эффективны в лечении – «Анатоксин стафилококковый» и «Аутовакцина».
Для ускорения процессов тканевой регенерации назначаются стероидные анаболические и белковые препараты – «Метилурацил», «Калия оротат», «Протеин» или «Альбумин», внутривенное введение «Хлорида кальция».
В лечебный процесс включают обязательную сбалансированную диету высоко содержащую белковую пищу и витамины.
При сообщении патологических полостей с бронхиальным просветом, удаление гнойного содержимого проводится постуральным дренажом или дренированием методом бронхоскопии, с последующей антимикробной терапией непосредственно в очаге некроза.

Результативность медикаментозного лечения абсцесса легкого, является основным критерием к показанию хирургических вмешательств.

Вскрытие гнойных очагов и их дренаж, проводится в соответствии всех правил хирургического вмешательства. Полное восстановление функций органа дыхания возможно лишь после радикальных хирургических вмешательств.

1) Лобэктомии – резекция части пораженного органа с дальнейшей интенсивной антибактериальной терапией. Проводится в периоде стойкой ремиссии заболевания.

2) Наиболее радикальная методика – пневмонэктомия, полное удаление одной части пораженного органа. При успешном послеоперационном лечение, трудоспособность пациента восстанавливается в течение года.

Прогноз

Благоприятный прогноз зависит от своевременности диагностики и адекватности лечебных назначений. При отсутствии затяжного или осложненного процесса, выздоровление приходит спустя одну — две недели. У четверти пациентов отмечается хронизация абсцесса.

Содержание

Воспаление ткани легкого, в результате которого происходит отмирание клеток и образуются гнойные некротические полости, называют абсцесс легкого: только правильная диагностика и адекватное последующее лечение недуга может спасти пациенту жизнь. Возбудителями такого заболевания зачастую выступают вредоносные анаэробные и другие бактерии, но развитие болезни также возможно вследствие травмы (ушиб, ранение), аспирации бронхов (инородное тело, рвотные массы либо опухоль) либо на фоне недолеченного заболевания (пневмония, туберкулез).

Что такое абсцесс легкого

После попадания возбудителя в воздухоносные пути может начаться процесс воспаления ткани и отмирания клеток на определенных участках органа (абсцесс легких). Вредоносная бактерия часто переносится в бронхи из других органов или систем организма (основной очаг создают пародонтоз, тонзиллит, гингивит). Иногда причиной образования некротических полостей может стать сепсис. Особенности течения:

Период формирования =напрямую зависит от причины и иммунитета организма. В среднем он продолжается от 3 дней до 3 недель.
Следующий этап – вскрытие полости с гноем и отток мокроты через бронхи.

У этого заболевания есть несколько вариантов течения, поэтому нужно тщательно следить за состоянием здоровья во время лечения и изменениями симптоматики:

при легком течении клинические признаки болезни выражены слабо, нет резких перепадов температуры или сильного кашля (благоприятное течение);
при среднетяжелом течении заболевания симптомы выражены умеренно;
при тяжелом течении все симптомы выражены резко, возможно появление осложнений недуга.

Симптомы

Ткани в начальной стадии воспаляются в пределах одного участка, происходит инфильтрация этой зоны. В результате распространения гноя от центра к периферическим участкам возникает полость (гнойник). После прорыва мокрота выводится из организма через бронхи. Постепенно воспаленный участок заполняется грануляционной тканью и возникает зона пневмосклероза. При формировании полости с фиброзными стенками у гнойного процесса есть возможность поддерживаться самостоятельно длительный период.

В период образования и прорыва нагноения симптомы заболевания существенно отличаются, зачастую после прорыва самочувствие пациента заметно улучшается, как это описано в таблице:

Проявления недуга во время формирования

Симптомы абсцесса легкого после прорыва гнойной полости

резкое повышение температуры тела до 40°C;
озноб, сильное потоотделение;
одышка, сухой непродуктивный кашель;
болезненные ощущения в грудине (зачастую более сильные со стороны пораженного участка);
тахикардия;
ослабленное дыхание;
влажные хрипы;
отсутствие аппетита, слабость, головная боль.

продуктивный глубокий кашель с большим количеством гнойной мокроты (до 1 л);
выделенная мокрота имеет резкий неприятный запах, зачастую темного цвета;
спад температуры тела;
бронхиальное дыхание, влажные хрипы;
общее улучшение состояния организма пациента.

Острая форма

Абсцесс участка легкого в острой форме на начальном этапе проявляется сразу несколькими симптомами. При благоприятном течении весь период от начала заболевания до выздоровления длится не более 6 недель, при правильном дренаже из органа выводится вся мокрота, а на месте полости остается лишь тонкостенная киста небольшого размера. После прорыва гнойника состояние больного сразу улучшается. В 80% случаев такая форма заболевания характеризуется одиночным гнойником. Зачастую встречается абсцесс правого легкого у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Хроническая форма

Если абсцесс легких не вылечивается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую форму. Эта форма характеризуется цикличным чередованием периодов ремиссии и обострений. Во время активизации гнойного процесса появляется лихорадка, увеличивается количество гнойной мокроты. Длительность каждого периода зависит от способности бронхов дренировать и опорожнять полость абсцесса легкого. В период ремиссии больной может жаловаться на:

приступы лающего кашля;
увеличение выделения мокроты при смене позы тела;
утомляемость, слабость.

Зачастую у перехода заболевания в хроническую форму есть причины, связанные с индивидуальными особенностями течения болезни у пациента или ошибками в назначении лечения врачом:

гнойные полости более 6 см в диаметре;
секвестры в гнойнике;
нет условий для хорошего дренирования мокроты, размещение области в нижней доле органа;
недостаточный иммунитет;
неправильно (или поздно) назначенная терапия антибактериальными препаратами;
недостаточность терапевтических процедур для улучшения дренирования;
недостаток общеукрепляющих препаратов для организма пациента.

Мокрота при абсцессе легкого

Врачи часто говорят, что первый признак заболевания можно обнаружить в плевательнице. И это правда, ведь после прорыва через дыхательные пути выделяется много (до 1 литра) специфической мокроты. Эти выделения после длительного стояния состоят из трех слоев жидкости – желтая слизь, гной и водянистый слой (нижний слой более плотный и густой). Эта мокрота имеет резкий гнилостный запах, поэтому пациенту предоставляют отдельную палату. Иногда к гнойным выделениям примешивается небольшое количество крови.

Причины гноя в легких

Появление гноя в тканях и последующее разложение легких чаще связано с лишением участков органа воздуха. Факторов для такого процесса много. Абсцесс участка легкого может развиться вследствие попадания в органы дыхания вредоносных микроорганизмов (бронхогенный способ). Если в других органах тела есть очаги инфекции, она может достигнуть дыхательной системы через гематогенный путь заражения (с кровотоком). Часто абсцесс легких может начаться вследствие перенесенной травмы или закупорки органов дыхания инородными предметами.

Вероятность развития очень высока у людей, имеющих вредные привычки и не долеченные заболевания (группа риска):

алкоголизм, курение, прием наркотических веществ;
новообразования;
сахарный диабет;
синусит, отит;
пародонтоз;
нарушения работы желудочно-кишечного тракта в результате проведения операций (грудная и брюшная полость);
иммунодефицит;
эпилепсия.

У детей

Острая или хроническая форма абсцессов легких у детей встречается намного реже, чем у взрослых. Зачастую они возникают вследствие попадания возбудителя бактериальной или грибковой этиологии в организм ребенка. Клиническая картина и причины появления гнойных воспалений у маленького пациента практически ничем не отличается от этиологии недуга у взрослых. У детей к общим симптомам часто присоединяется рвота или понос. Гнойные образования зачастую не сливаются в гнойник, происходит поражение ткани небольшими очагами (пятнами).

Классификация

Абсцесс участка легкого может считаться первичным (если недуг возник вследствие поражения паренхимы) и вторичным (если воспалительный процесс начался в результате другой болезни). Различают разные виды недуга в зависимости от типа возбудителя и образа заражения. Кроме того, в классификации заболевания в зависимости от локализации различают центральный (расположен ближе к середине органа) и периферический (размещен у краев легкого) абсцессы. При этом гнойники:

могут быть единичными или множественными;
располагаться в одном или в обоих парных дыхательных органах.

Диагностика

При появлении первых признаков заболевания необходимо проконсультироваться с врачом-пульмонологом. Он назначит все необходимые анализы и исследования, с помощью которых можно диагностировать степень поражения тканей, общую реакцию организма на недуг и выбрать подходящую схему лечения. Очень внимательно нужно отнестись к симптомам, если в анамнезе есть хронические заболевания дыхательных путей или другие предрасполагающие факторы. В случае обнаружения гнойных воспалений других органов возрастает вероятность поражения дыхательной системы.

Для получения четкой клинической картины необходимо провести ряд анализов и исследований:

общий анализ крови, особое внимание уделяют количеству лейкоцитов;
биохимический анализ крови;
анализ мокрот, выявление возбудителей и выяснение их чувствительности на действие лекарств (антибиотиков);
рентгенологическое исследование грудной клетки (локализация очага);
компьютерная томография (более детальная диагностика гнойника);
фибробронхоскопия (для того чтобы определить состояние тканей дыхательных путей).

Лечение абсцесса легкого

При выборе схемы лечения абсцесса легкого необходимо соблюдать комплексный подход. В большинстве случаев можно обойтись консервативными способами лечения, при которых врачом назначаются большие дозы антибиотиков широкого спектра действия, общеукрепляющая терапия. Пациента необходимо госпитализировать и сразу начинать терапию. Очень важно чтобы больной организм получал качественное (преимущественно белковое с необходимым количеством витаминов) питание и имел постоянный доступ к свежему, насыщенному кислородом воздуху.

Консервативная методика лечения – это комплекс гигиенических процедур (дренаж, массаж, гимнастика) и лекарственных средств, направленных на облегчение состояния больного:

антибиотики (широкого спектра действия, перед назначением проводят анализы на чувствительность);
антисептические средства;
муколитики (для разжижения гнойной мокроты);
отхаркивающие препараты;
лекарства для снятия интоксикации;
ингаляции с кислородом;
средства, направленные на стимулирование иммунной системы организма (иммуностимуляторы).

Операция

Если испробованные методики консервативного лечения не дают результата и продолжается прогрессирование воспаления, врачи рекомендуют удаление патологических полостей. Хирургическое вмешательство требуется в случаях, если лечение не дает результата в течение 2-3 месяцев, при легочном кровотечении или большом размере гнойной полости. Если при активном инфекционном процессе количество очагов увеличивается, развивается гангрена или возможен деструктивный распад легкого врачи рекомендуют пункцию или удаление пораженного легкого.

Осложнения

Зачастую осложнения абсцесса легкого происходят вследствие несвоевременного или некачественного лечения. Очень важно начинать проводить лечебные мероприятия (прием антибактериальных препаратов и другие способы терапии) при обнаружении первых признаков, характерных для этого заболевания. Нужно постараться не допустить перехода недуга в хроническую форму, ведь он тогда хуже поддается лечению. Абсцесс тканей легкого может вызвать осложнения, которые способны привести к летальному исходу.

Если не обратиться к врачу с первыми признаками заболевания, уровень риска развития таких последствий от абсцесса легкого резко увеличивается. Отмечаются:

недостаточное количество кислорода в дыхательной системе;
пневмоторакс (прорыв гноя в плевральную полость), плеврит;
открытие легочного кровотечения;
образование опухоли;
распространение инфекции на другие органы и системы организма;
эмфизема;
деформация бронхов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев при адекватном лечении исход благоприятный, через полтора-два месяца происходит процесс рассасывания инфильтрата вокруг гнойника и полость восстанавливается. Главный способ уберечься от этого процесса – постепенный переход на здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек, жирной и вредной пищи. Регулярное медицинское обследование поможет выявить практически любые негативные процессы в организме и позволит вовремя заняться их устранением, не допуская перехода в хроническую форму.

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого — это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

По клинико-морфологическим признакам:

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

По патогенетическим признакам:

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

а) постпневмонические;

б) аспирационные;

в) обтурационные.

2. Тромбоэмболические:

а) асептические;

б) инфицированные.

3. Посттравматические.

По стадиям деструктивного процесса:

1) ателектаз-пневмония;

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены лёгкого.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

Клиника

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Лечение

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

Абсцесс легкого представляет собой некротический очаг в легочной ткани с гнойным содержимым, отграниченный от здоровой части органа пиогенной мембраной. В настоящее время в развитых странах данная патология встречается достаточно редко. В большинстве случаев она возникает у лиц с ослабленным иммунитетом, алкоголиков или заядлых курильщиков.

Причины заболевания

Абсцесс легких может возникнуть у заядлого курильщика.

Изменения, происходящие в легочной ткани, при абсцессе во многом схожи с таковыми при пневмонии. Образование вместо очага воспаления полости с гнойным содержимым зависит от способности возбудителя болезни вызывать некроз и от общей реактивности самого организма. Определенную роль в этом играет курение, которое способствует развитию и снижению местного иммунитета.

Нередко нагноение в легких развивается на фоне:

сахарного диабета;
длительного приема кортикостероидов;
лейкоза;
лучевой болезни;
других тяжелых патологических состояний, снижающих защитную функцию организма.

Также ослабляют иммунитет (грипп, парагрипп), которые способствуют развитию бактериального воспаления в легких.

Наиболее частыми возбудителями легочного нагноения являются следующие микроорганизмы:

золотистый стафилококк;
клебсиелла;
синегнойная палочка;
фузобактерии;
стрептококки группы А;
анаэробные кокки;
бактероиды и др.

Обязательным условием для формирования очага деструкции является проникновение гноеродной микрофлоры в легочную ткань. Это осуществляется 4 основными путями:

бронхогенный (аспирация содержимого рото-, носоглотки или желудка, а также ингаляция патогенных бактерий);
гематогенный (занос инфекции с током крови из очага воспаления при остеомиелите, тромбофлебите, бактериальном эндокардите);
травматический (например, при огнестрельных ранениях грудной клетки);
лимфатический (распространение возбудителей с током лимфы).

В редких случаях абсцесс легких образуется в результате непосредственного контакта с гнойным очагом при прорыве поддиафрагмальных абсцессов или гнойников печени.

Следует отметить, что чаще других нагноение вызывает именно аспирация инфицированных комочков слизи или пищевых масс. Способствует этому:

состояние глубокого опьянения;
эпилептические припадки;
черепно-мозговые травмы;
острые нарушения мозгового кровообращения.

Основные симптомы

В клинике острого деструктивного процесса в легких выделяют два периода:

формирование очага гнойного расплавления тканей до прорыва его содержимого в бронхиальное дерево;
после прорыва.

Первый период имеет острое начало:

У больного резко повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется озноб.
Острая боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе, наклоне или пальпации межреберных промежутков в зоне гнойника.
С самого начала заболевания имеется сухой приступообразный и (в результате ограничения экскурсии грудной клетки и развития ).
Одновременно появляются признаки интоксикации с выраженной слабостью, потливостью, головной болью.

Состояние таких больных приближается к тяжелому. Кожные покровы становятся бледными с цианозом губ. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. На участке поражения определяется притупление перкуторного звука и ослабленное везикулярное дыхание.

По мере прогрессирования патологического процесса начинается гнойное расплавление стенки бронха, который проходит через полость абсцесса или близко к пиогенной мембране. Так наступает второй период заболевания.

Больной начинает выделять гнойную мокроту с неприятным запахом. Причем после начала опорожнения полости гнойника мокрота отделяется «полным ртом». Ее количество может достигать 1000 мл.
При этом температура тела снижается, и общее состояние начинает улучшаться.
Объективно над полостью дренирующегося абсцесса выслушивается бронхиальное дыхание с влажными хрипами. В случае полного его опорожнения дыхание над очагом может стать амфорическим.

При адекватном лечении полость абсцесса очищается от гноя, деформируется и постепенно уменьшается. Для полного ее исчезновения может потребоваться несколько недель или месяцев.

В случае недостаточного дренирования полости, снижения общей реактивности или неправильного лечения патологический процесс может продолжаться и становиться хроническим.

Такие больные теряют аппетит, худеют.
Ежедневно у них повышается температура тела с ознобами и проливными потами.
Отделяется большое количество мокроты с гнилостным запахом.

Осложнения

Если абсцесс легкого прорывает в плевральную полость, образуется пиопневмоторакс.

Неблагоприятное течение нагноения легких способствует развитию осложнений, нередко требующих хирургического вмешательства. К ним относятся:

Пиопневмоторакс.
Эмпиема плевры.
Подкожная .
Легочное кровотечение.
Сепсис.
Метастатические абсцессы головного мозга.
Респираторный дистресс-синдром.

Принципы диагностики

Диагноз «абсцесс легких» врач может заподозрить по совокупности клинических признаков с учетом жалоб больного, истории его заболевания и объективного обследования. Подтвердить диагноз ему помогают дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (подтверждает наличие бактериального воспаления наличием лейкоцитоза, сдвига формулы белой крови влево, повышением СОЭ).
Анализ мокроты (при отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – пенистый, состоит из слизи с примесью гноя, средний – представляет собой смесь слюны с серозным компонентом и нижний – имеет неоднородную структуру, в его состав входит гной, обрывки легочной ткани и др.; при микроскопическом исследовании в ней выявляются разнообразные микроорганизмы и большое количество нейтрофилов).
(в начале заболевания выявляет участок затемнения с нечеткими контурами, после вскрытия абсцесса – полость с толстыми стенками и горизонтальным уровнем жидкости).
Компьютерная томография (является более точным методом и применяется в случае, когда данных обычной рентгенографии для постановки диагноза недостаточно).
(назначается в сомнительных случаях с целью уточнения локализации абсцесса и проходимости дренирующего бронха).

Залогом успеха в постановке точного диагноза является проведение дифференциальной диагностики с:

туберкулезной каверной;
нагноившейся кистой;

Лечение

Ввиду тяжести течения и высокого риска развития осложнений лечение инфекционных деструкций легких проводится в условиях стационара.

Консервативное лечение направлено на подавление инфекционного процесса, адекватное дренирование гнойных полостей и их санацию.

Всем пациентам с абсцессом легких назначается антибактериальная терапия. На первом этапе используются препараты из группы аминогликозидов, цефалоспоринов, макролидов, карбапенемов в высоких дозах. После бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности патогенных микроорганизмов к антибиотикам может выполняться коррекция терапии. При этом курс лечения в среднем составляет 6 недель.
С целью улучшения бронхиальной проходимости и дренажа назначаются бронхолитики, отхаркивающие и муколитические препараты. В случае, если эти мероприятия не эффективны, таким больным показаны повторные эндоскопические санации с внутрибронхиальным введением антисептиков, антибиотиков и протеолитических ферментов.
Параллельно с этим проводится дезинтоксикационная терапия с внутривенной инфузией плазмозамещающих растворов, гемосорбцией. При наличии показаний применяется оксигенотерапия.
Для улучшения нарушенной иммунологической реактивности применяются различные иммунокорректоры (препараты тимуса и др.).

При неэффективности консервативной терапии или развитии осложнений таким пациентам показано хирургическое лечение.

Заключение

Прогноз при абсцессе легкого определяется тяжестью его течения, наличием осложнений, общей реактивностью организма и адекватностью терапевтической тактики ведения больного. Летальность среди больных нагноением легких достигает 10-15 %.

Следует отметить, что в большинстве случаев при своевременном и правильном лечении у пациентов с острым деструктивным процессом в легочной ткани наступает клиническое выздоровление. У части из них с полной облитерацией патологического очага, а у части – с сохранением полости и пневмофиброза вокруг нее. При этом хороший дренаж и эпителизация внутренней поверхности полости гнойника способствуют прекращению гнойного процесса. Такое состояние может длиться много лет, но при неблагоприятных условиях, ослабляющих иммунитет, возможна повторная вспышка инфекции с развитием болезни. У 15-20 % таких больных формируется хронический абсцесс легких.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об абсцессе легкого: